Hypertension (2)

การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตสูง

          ผู้ป่วยที่ควรได้รับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตสูงได้แก่

1. ความดันโลหิตสูงระดับที่ 1  โดยที่ปรับเปลี่ยนการดำเนินชีวิตแล้ว 6-12  เดือนแล้วระดับความดันโลหิตยังไม่ถึงเป้าหมาย

2. ความดันโลหิตสูงระดับที่ 2

3. มีภาวะแทรกซ้อนแล้วเช่น LVH, stroke, proteinuria

4. เป็นเบาหวาน ตรวจพบ microalbuminuria

ชนิดของยาที่เลือกใช้จะขึ้นกับลักษณะของผู้ป่วยว่ามีลักษณะที่ควรได้รับยากลุ่มใดหรือไม่ เช่น DM, post MI, post stroke, CKD ควรให้ยากลุ่ม ACEI แต่หากเป็นความดันโลหิตสูงที่ไม่มีลักษณะบ่งชี้ ควรให้ยา hydrochlorothiazide

 

เป้าหมายของระดับความดันโลหิต

          ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีเป้าหมายการรักษาที่ระดับความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า  140  และ 90  มม.ปรอท  แต่หากเป็นเบาหวานหรือเป็น CKD ต้องมีระดับความดันโลหิตต่ำกว่า 130 และ  80  มม.ปรอท

 

 


เบาหวาน

 

          เบาหวานเป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญของสารอาหาร  คาร์โบไฮเดรต  โปรตีน  และไขมัน

อินสุลิน

เป็น Polypeptides hormone สร้างจาก -cell ของตับอ่อนประกอบด้วย peptide 2 ต่อกันด้วย Sulfhydrl group

อินสุลินที่หลั่งออกมาจากตับอ่อนเข้าไปใน Portal system เข้าไปในตับ ร้อยละ  50  จะถูกเปลี่ยนแปลงในตับส่วนที่เหลือจะเข้าสู่ systemic circulation ไปยังเซลล์ที่ต้องการอินสุลิน ส่วน C-peptide ไม่ถูกเปลี่ยนแปลงในตับ จะเข้าสู่กระแสเลือดและขับออกทางไตการวัดหาระดับของ C-peptide ในเลือดจะบอกหน้าที่ของ -cell  ในการสร้างและหลั่งอินสุลินได้ดีกว่า

ปฏิกิริยาภายในเซลล์  ภายในเซลล์จะประกอบด้วย โปรตีนหลายชนิดที่อยู่ภายใน

เซลล์ของตับ  และลำไส้ไม่ต้องการอินสุลินในการพากลูโคสเข้าภายในเซลล์  เสริมให้ระดับกลูโคสสูงมากขึ้น

การวินิจฉัย  การวินิจฉัย  ถ้ามีอาการของน้ำตาลสูง  ให้ตรวจกลูโคสในเวลาใดก็ได้  ถ้ามากกว่า  200 มก/ดล หรือ ขณะอดอาหารอย่างน้อย 6  ชั่วโมงมีค่ามากกว่าหรือเท่ากับ  126  มก/ดล  ถือว่าเป็นเบาหวาน แต่ถ้าไม่มีอาการต้องตรวจอย่างน้อย 2 ครั้ง ในเวลาที่แตกต่างกัน

 

DM type 1

คำจำความ

          เป็นโรคเบาหวานที่เกิดขึ้น

อุบัติการณ์

  1. พบในคนอายุน้อย
  2. ผอม

พยาธิกำเนิด

          กลไกที่ -cell  ถูกทำลาย

สิ่งแวดล้อม

autoimmunity

การดำเนินของโรค

          ภายใน 1-2 สัปดาห์ถึง  2  เดือน  -cell  ของผู้ป่วยส่วนใหญ่ จะถูกทำลายไม่สามารถผลิตอินสุลินได้ (DN) เกิดขึ้นภายหลังการวินิจฉัยไม่น้อยกว่า 5  ปี  และ macrovascular complication มักเกิดขึ้นภายหลังอายุ 35  ปี  ในผู้ป่ว่ยที่การควบคุมไม่ดี  เกิดภาวะ  ketoacidosis บ่อย ๆ

 

DM type 2

          เป็นชนิดของเบาหวานที่พบเป็นส่วนใหญ่มากกว่าร้อยละ  85  ของเบาหวานทั้งหมด  อาการจะเกิดขึ้นช้า หรือไม่มีอาการ  แต่ตรวจพบโดยการตรวจเลือด  เช่น การติดเชื้อ   ภาวะเครียด

 

พยาธิสรีรวิทยา

          ภาวะดื้อต่ออินสุลิน  อาจจะเป็นความผิดปกติเริ่มแรกใน DM type 2 กลไกการเกิดภาวะดื้อต่ออินสุลินยังไม่ชัดเจนแต่ที่พบแล้วมีหลายสาเหตุ   ได้แก่  activity  ของเอนไซม์ glucokinase, glycogen syntase ลดลง GLUT ลดลง free fatty acid ในเลือดสูงขึ้น อินสุลินสูง

 

อาการและอาการแสดง

          อาการเกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง  อาการจากโรคแทรกซ้อน อาการจากระดับกลูโคสสูง  ได้แก่

–          กระหายน้ำ ปัสสาวะมาก

–          หิวบ่อย

–          ตามัว

–          อ่อนเพลีย

–          น้ำหนักลด

–          ketoacidosis

อาการจากโรคแทรกซ้อน

–          retinopathy

–          nephropathy

–          neuropathy, impetence

–          atherosclerosis


การรักษาเบาหวาน

          อาหาร

          หลักในการจัดอาหารประกอบด้วย ปริมาณแคลอรี่  ให้เหมาะสมกับรูปร่าง  การทำงาน หรือกิจวัตรประจำวันในแต่ละคน

ประเภทของอาหารที่ห้ามกิน  ได้แก่  simple sugar

อาหารที่กินในปริมาณเท่าไหร่ก็ได้  เช่น ผัก, fiber ต่าง ๆ

อาหารที่กินได้แต่ต้องควบคุม  เช่น คาร์โบไฮเดรต, ข้าว, แป้ง,  ไขมัน

 

การออกกำลังกาย

          การหมุนเวียนโลหิตดีขึ้น การเคลื่อนไหวร่างกายดีขึ้น การออกกำลังกายที่เหมาะสมคือ ออกกำลังกายปานกลาง  วันละ  20-30  นาที  อย่างน้อยสัปดาห์ละ  3  วัน

 

ยาลดน้ำตาล

ผลข้างเคียง

–          ภาวะน้ำตาลต่ำ  ยาที่ออกฤทธิ์อยู่นานพบได้มากกว่ายาออกฤทธิ์สั้น

–          แพ้ยามีผื่นขึ้นเม็ดเลือดขาวต่ำ  เกร็ดเลือดต่ำเกร็ดเลือดต่ำ

ข้อห้ามใช้

เบาหวานที่ตับอ่อนถูกทำลาย ข้อดีของ Metformin คือ ลดน้ำตาลโดยไม่เกิดภาวะน้ำตาลต่ำ

ผลข้างเคียง

–          เบื่ออาหาร, ขมในปาก คลื่นไส้ อาเจียน

–          Lactic acidosis  เป็นผลข้างเคียงที่เป็นอันตราย  แต่เกิดไม่มาก  ถ้าใช้ยาอย่างถูกต้อง

ข้อห้าม

–          IDDM

–          ผู้ที่มีโรคตับ โรคไต

–          ผู้ที่มีแนวโน้มในการเกิด lactic acidosis เช่น ภาวะไตเสื่อม ความดันโลหิตสูงมาก  โรคหัวใจล้มเหลว

ข้อบ่งชี้ในการใช้

–          ใช้ร่วมกับ SU, metformin insulin

–          ในผู้ที่มี FPG ไม่สูง แต่น้ำตาลหลังอาหารสูง

 

ผลข้างเคียง

–          ท้องอืด  ปวดมวนในท้อง ถ่ายอุจจาระบ่อย

ผลข้างเคียงจากการฉีดอินสุลิน

–          ภาวะน้ำตาลต่ำ

–          แพ้อินสุลิน  บวมแดงบริเวณที่ฉีด หรือ Anaphylactic shock

–          ตามัว เพราะระดับน้ำตาลเปลี่ยนเร็ว

 

การติดตามผลการรักษา

          การตรวจน้ำตาลในเลือด  เป็นวิธีที่ใช้มากที่สุดในการติดตามการรักษา และการปรับขนาดของยา  ในปัจจุบันมีวิธีการตรวจเลือดจาก capillary blood  หยดบน glucose test stip  และอ่านผลภายในระยะเวลา  1- 2 นาที โดยใช้เทียบสีด้วยตาเปล่า

 

โรคแทรกซ้อน

–          โรคแทรกซ้อนเรื้อรัง

–          Microvascular complication

retinopathy

nephropathy

–          Macrovascular complication

–          Peripheral vascular disease

–          Coronary artery disease

–          Cerebrovascular disease

ปัจจัยการเกิดโรคแทรกซ้อนเรื้อรัง

1. เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคแทรกซ้อนเรื้อรัง  เนื่องจากทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงและปฏิกิริยาหลายอย่างภายในร่างกาย  ได้แก่

1.1 non-enzymatic glycosylation reaction

ในระยะแรก กลูโคสรวมกับโปรตีนที่อนู NH2 ได้เป็น Schiff base ซึ่งเป็นสารที่ไม่คงที่เปลี่ยนกลับไปกลับมาได้ ระยะต่อมามีการเรียงตัวใหม่ เป็นสารที่มีความคงตัวมากขึ้นเรียกว่า amadori product ซึ่งก็ยังสามารถเปลี่ยนไปคงรูปเดิมได้ เมื่อสภาวะนั้งคงตัวอยู่เป็นหลายสัปดาห์ก็จะเปลี่ยนแปลงไปเป็นสารที่คงที่ที่เรียกว่า advanced glycosylation product ซึ่งจะค่อย ๆสะสมเพิ่มขึ้น AGES ที่เกิดขึ้นในภาวะปกติมีปริมาณน้อย ร่างกายสามารถทำลายได้ โดยอาศัยmacrophage derived cell แต่ถ้ามีปริมาณมากจะสะสมอยู่ตามที่ต่างๆ เช่น basement membrane ของ glomeruli ของหลอดเลือดแดง ใน len AGES ที่จับกับ macrophage receptor สารถกระตุ้นให้มีการสร้างและปล่อย cytokine ชนิดต่าง ๆ

1.2 polyol pathwayและ  myoinositol metabolism  มีเนื้อเยื่อหลายชนิดที่กลูโคสสามารถผ่านผนังเซลล์ได้ โดยไม่ต้องอาศัยอินซูลิน ถ้ามีกลูโคสมากจะเข้าไปได้มาก และภายในเซลล์มีเอนไซม์ aldose reductase เปลี่ยนกลูโคสเป็น sorbitalและมี sorbital dehydogenase เปลี่ยน sorbital เป็นfructoseสารทั้งคู่สามารถสะสมอยู่ในเซลล์ ทำให้ออสโมลาริตี้ภายในเซลล์สูงขึ้น เซลล์บวมมากขึ้น sorbital สูงภายในเซลล์ ทำให้ myoinosital ภายในเซลล์ต่ำและกลูโคสที่สูงจะแย่งที่ซึมผ่านเข้าภายในเซลล์กับ myoinosital NA/K ATPase activity ลดลงการแลกเปลี่ยนโซเดียม หรือหน้าที่อื่น ๆ ของเซลล์เสียไปการเปลี่ยนแปลงนี้เป็นกลไกที่สำคัญในการเกิด neuropathy

 

ขายแผ่นดีท็อกซ์แปะติดฝ่าเท้าคิโนะทาการะpatchfootdetoxpad

Posted on กรกฎาคม 8, 2012, in บทความ. Bookmark the permalink. ใส่ความเห็น.

ใส่ความเห็น

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Connecting to %s

%d bloggers like this: