Common Poisoning

Common Poisoning
in Medical Practice

Common poison exposure
Ramathibodi Poison Center: 2001-2005
TJ
ร IBเาาช
obol) unJrut ฬ#น?!M ส uinuutsians Osi;) filTn ini~mn’nnjucuj
กลุ่มสาร
จำนวน %
สารป้องกันกำจัดศัตรูพืช (pesticides)
สารใช!นบาน (household products)
ยา (pharmaceutical products)
สารใช!นงานอุตสาหกรรม (occupational products) พืชพิษ (plant toxins/poisonous plants)
สตวพิษ (poisonous animals)
9,327 39.9 4,421 18.9
4,397
2,537
977
621
18.8
10.9
4.2
2.7
รวม
23,368

Outline
Pesticides
– Organophosphorus & Carbamate Household products
– Caustic ingestion Pharmaceutical products
– Paracetamol
– Psychotropic drugs

Common pesticide exposure and their death rat]
Ramathibodi Poison Center: 2001-2005
๗»0เ1 เ?111 i! umauisis ารป๋พฯ
สารป้องกันกำจัดศัตรูพืช จำนวนผู้ป้วย (%) จำนวนผู้เสียชีวิต อัตราการตาย
สารป้องกันกำจัดแมลง (insecticide) 4,832 50.0 470 9.7
สารป้องกันกำจัดวัชพืช (herbicide) 2,426 25.1 295 12.2
สารป้องกันกำจัดหนู (rodenticide) 1,301 13.5 27 2.1
สารป้องกันกำจัดหอย (mollusicide) 428 4.4 5 1.2
สารป้องกันกำจัดปลวก (miticide) 147 1.5 34 23.1
อื่นๆ 527 5.5 11 2.1
รวม 9,661 842 8.7
m

©y ชาย20ปี
มีผู้พบผู้ป่วยนอนหมดสติอยู่ในสวน มีนำลายฟูมปาก พบขวดสารฆ่า แมลงตกอยู่ข้างตัว ตรวจร่างกาย ที่ ER
BP 160/80 mmHg, HR 180/min., RR 20/min. shallow respiration T 36.5 c
Unconscious, not response to pain stimuli, pupils 2 mm. Hypersecretion with bilateral wheezes Increased bowel sounds

® ชาย 20 ปี
การวินิจฉัย: ผู้ป่วยมีภาวะเป็นพิษจากสารชนิดใด?
ก. Abamectin
ข. Carbamate
ค. Organophosphate
ง. Organochlorine
จ. Pyrethroid

ACh synthesis, stroage and release
VDCC
pre synaptic neuron

พา*พJAM _
ส uinuutsians Osi;) ส์ปัญญาย□ง!llJufflU
AChR
postsynaptic neuron

ACh
Anionic site
– AhE Reaction
AChE

CH CH, jj
IX ,-Cx ix ACh
I vc x VCH0
o
CH
J
Ser
-uIs
\
Esteratic site
H CH, CH8
-glu —c—o- + V’ c — OH
0
I ”C’ I XCHg
CHa o
CH
Ser
I I r~
Acetyl enzyme intermediate
t Vs ~ microseconds
Rapid
I
– glu — n—O” CHa—N —c—c—OH
I I xcea
CHS o o
I XH CH Ser
1 r
Native AChE

HoQ JinniS ’ dniuu ■.ม obofl เทท:*เพาร(แเrtw ส Uinuutais ™ o DTI ส์ปัญญาของแผ่ช!รบ

What is the mechanism of OP &CB poisoning?

Acetylcholine (Ach)
Central Nervous System
Seizures
Coma
Respiratory depression
๔ G•ช รน*!เทไ.บกไชนาม
๗*0ปึ เพแท่ไฝิเผทุ่ท
สบ£1านฟ3ะ:รไชบริท ^iJryry าฃองแน่นคัน
Sympathetic Nervous System
Tachycardia
^ Hypertension
ft Adrenal Stimulation
Sweat Gland
Diaphoresis
Parasympathetic Nervous System
Miosis Lacrimation Salivation Bronchorrhea Bronchospasm Bradycardia Gl Motility: vomiting diarrhea Detrussor Muscie Contraction
Muscle Moter End-plate
Fascicuiations Weakness Paralysis

® Toxidromes
Toxidrome Cholinergic Muscarinic Cholinergic Nicotinic
Vital signs >IHR, >IBP THR, TBP
Mental Stutus Lethargy-coma
Symptoms Diarrhea, vomitting, blurred vision Motor weakness
Signs Salivation, diaphoresis, miosis Fassiculation
Paralysis
Substances Pilocarpine
Mushroom
Organophosphates
Carbamates Tobacco
Organophosphates
Carbamates

*
ชาย 20ปี
มีผูพบผูป่วยนอน&เมดสติอย ฆ่าแมลงตกอยู่ข,เจ,ตํโร—y
ตรุวอร่างกาค ที่ FR
[สวน มีนำลายฟูมปาก พบขวดสาร
CNS
Nicotinic
BP 160/80 mmHg, HR 180/min., RR 20/myy shallow respiration T 36.5 c
^mconscious, not response to pain stimun^gupils 2 mm.
Hypersecretion with bilateral wheezes
I A น 1 1 ^ Muscarinic
Increased bowel sounds
Diagnosis:
Organophosphorus or Carbamate poisoning
Differential Diagnosis of “บทconsciousness with hypersecretion and small pupils”
– Abamectin insecticide poisoning

Abamectin
SADDLE
ADDLE
&

ชาย 20 ปี
Diagnosis:
Organophosphorus or Carbamate poisoning
Differential Diagnosis of “บทconsciousness with hypersecretion and small pupils”
– Abamectin insecticide poisoning
– Pyrethroid insecticide poisoning

lambda-cyh;

ยๆ ทนปีน เพลิบ แมลง‘ทยตายเหนๆ
ilothrin 2.5% W/V

ชาย 20ปี
Diagnosis:
Organophosphate or Carbamate poisoning
Differential Diagnosis of “บทconsciousness with hypersecretion and small pupils”
– Abamectin insecticide poisoning
– Pyrethroid insecticide poisoning
– Chlorophenoxy herbicide poisonings

4:
Chlorophenoxy herbicides (2,4-D)

ชาย 20 ปี
Diagnosis:
Organophosphate or Carbamate poisoning
Differential Diagnosis of “บทconsciousness with hypersecretion and small pupils”
– Abamectin insecticide poisoning
– Pyrethroid insecticide poisoning
– Chlorophenoxy herbicide poisonings
– Mushroom poisoning (Amanita pantherina, เหดเกลดดาว)
– Cholinergic drugs poisoning

Classification of Insecticide Exposure
(Ramathibodi Poison Center: 2001-2006)
6,740 Cases
ob»rl LmJrunSttufliM ส uinuutsians Osi;)
ส์ปัญญาของmJutriu

Organophosphorus
21%
Abamectin
Others
Organochlorine 3%
4%
Combined
12%
Unknown
5%
Pyrethroid
25%
Carbamate
25%

Anticholinesterase-AChE Reaction
๙เฟ่! Jilfcn-5 ’ drl’iuu vlj 0เ>0แ เทฑ}เพาSillJABa ส บราบฬระราร o un
.น 111. AChE ?}crnuruาขทงแม่นทัน

tVs ~ hours days

tVs~ minutes

Organophosphorus vs. Carbamate Poisoning
Reversible vs. Irreversible Inhibition
– Reversible vs. Irreversible clinical poisoning
– Time to recover (duration of clinical course)

*
Management of Organophosphate & Carbamate Poisoning
General Management Specific Treatment

Management of OP & CB Poisoning
Supportive Care
– Vital signs
– Respiration:
• secretion block and airway obstruction
• respiratory motor weakness
– Seizure
Specific Treatment

Decontamination Ifm^use Antidotes
Effmimttwn
Airway
Skin
Parenteral
GI.

MDAC.
Hemodialysis, Hemoperfusion

Specific Treatment
Decontamination:
– NG tube irrigation

drip
chamber
clamp for inflow
Irrigate and dr^n by alternately clamping inflow and
clamp for outflow
1 **ไt
drainage collection – 1WD-Z-
iW-T-
bag MO-^- <&>
:v

*
Specific Treatment
Decontamination:
NG tube irrigation
Activated Charcoal 1 g/kg orally or per gastric tube

Antimuscarinic effects
Atropine’
Antinicotinic effects
2 PAM
CNS (seizure)
‘Diazepam’

Secretion Heart Rate
Pupil size

Atropine
Clinical Parameters for titration
– Secretion
– Heart rate
– Pupil diameters
Choices for administration
– intermittent iv. bolus
– continuous iv. infusion

Atropine
Endpoints:
– Minimal secretion AND/OR
– Heart rate > 60/min., or stable hemodynamics

2-PAM ACTION
PARAOXON
0″
H£cp-P-0C2H5
0N CH=N-0H
PHOSPHORYLATED
ENZYME/
ANIONIC
SITE
I
FREE ENZYME

หญิงอายุ 20 ปี
P1 6 ชั่วโมงก่อน กินนำยาล้างห้องนำ “เป็ดโปร” ประมาณ 50 ml.
หลังกินมีอาการแสบคอมาก และปวดท้องโดยเฉพาะบริเวณลิ้นปี
PE p 110/min, BP 90/60, RR 24/min, T 37.8 °c
Erythema or soft palate and posterior pharynx, no stridor Lung : clear
Abdomen : tender at epigastrium, no guarding or rigidity, normal bowel sound

รใ-ภ้ลเ aas
ฒ่ฮป้น’
■P
Sodium hypochloritc 2.7%

Hydrochloric acid 8.5%
Hydrochloric acid 15%

(^^) Caustic Agents
Soap
Nonionic detergent
Anionic detergent Cathionic detergent
Hypochlorite Acid
Alkali

Irritant Corrosive (caustic) agent

drainage
collection
bag


Contraindication for Gastric Lavage
Corrosive Agents
Drugs caused rapid deterioration of consciousness

©
‘w*’H7ง^i \^ Ineffectiveness of Activated Charcoal
m Strong Acid & Alkali
m Alcohol
m Cyanide
m Elemental Metal

 

Management of Caustic ingestion
Mild gastroesophageal injury
– Supportive treament only
a Moderate to Severe (significant) gastroesophageal injury
– Supportive treatment
– Endosccopy for evaluation the injury
– Parenteral nutrion (TPN, PPN)
– ± steroid
– Observe for its complication
• GI Bleeding
• GI perferation
• Infection

ชาย 22ปี
มีญาติพบหมดสติในห้องนอนก่อนมา รพ. ครึ่งชั่วโมง
PE BP 80/50 mmHg, HR 110/min, RR 8/min, T 36 c
Unconscious, not response to pain
Pupil 1 mm. in diameter, not react to light
No localizing sign
Lung: fine crepitation bilateral
Otherwise: normal

*
Therapeutic Diagnosis for Unconscious Patients
50% Dextrose in Water 50 ml.
Naloxone 2-10 mg iv
Thiamine 50-100 mg iv.

) Psychotropic Agents
Sedative Hypnotics Stimulant Hallucinogens
Benzodiazepines Amphetamine & derivatives
Antidepressants Cocaine
– Tricyclic antidepressants Caffeine
– Selective serotonin reuptake inhibitors Marihuana
Antipsychotic ร LSD
Opiates Ketamine
Barbiturates Volatile substance

® Autonomic (ANS.) Signs
Pulse Skin
Blood Pressure Secretion
Respiration T emperature B Bowel sound & Bowel movement
Urinary Bladder

Pupils
Differentiate between Structural vs. Metabolic
– Equal in Size?
– React to light?
Differentiate Among the Causative Agents
– Nonspecific
– Interpretation with Precaution

*
ชาย 22ปี
มีญาติพบหมดสติในห้องนอนก่อนมา รพ. ครึ่งชั่วโมง PE BP 80/50 mmHg, HR 110/min,(RR8/mn), T 36 c
Unconscious, not response to pain
^Pupil 1 mm. in diametefo not react to light
No localizing sign
Lung: fine crepitation bilateral
Otherwise: normal

Suspected CNS Suppression Intoxication
*
Opiod Overdose
Diagnostic Tools
– Therapeutic Diagnostic: Naloxone
– Urine opiod

Suspected CNS Suppression Intoxication
Barbiturate *
No

Barbiturate Overdose
Diagnostic Tools
– Can mimic brain death
– Skin Blisters (6%)

Barbiturate Overdose
Diagnostic Tools
– Can mimic brain death
– Skin Blisters (6%)
– Blood & urine barbiturate
– Therapeutic diagnostic: None,
– But need to R/O opiate toxicity

® Drugs Eliminated by
Multiple Doses of Activated Charcoal
Phenobarbital
Phenytoin
Theophylline
Salicylates
Carbamazepine
Dapsone

® Choice of Hemodialysis & Hemoperfusion
Hemodialvsis Hemoperfusion
Lithium Barbiturate
Bromide Theophylline
Ethanol Disopyramide
Methanol Ethylene Glycol Salicylates Meprobamate

Suspected CNS Suppression Intoxication
Barbiturate *
No

Benzodiazepine

*
Benzodiazepine Overdose
Diagnostic Tools
– Blood & Urine Benzodiazepine
– Therapeutic Diagnostic: ?? Flumazenil

Suspected CNS Suppression Intoxication
No

Benzodiazepine

@ ) Tricyclic Antidepressants (TCA) Overdose
Diagnostic Tools
– Blood & Urine TCAs
– EKG: Widening of QRS complexes
R in aVR
– Therapeutic Diagnostic: None

I II III
^ท^
QRS Complexes As a Predictor for TCAs Toxicity
QRS Duration Risk
> 0.10 sec
>0.16 sec
Ventricular Arrhythmias

Suspected CNS Suppression Intoxication
TCA
I )ilatei d
T พ
No
Phenothiazine
No

Benzodiazepine

หญิง 20ปี นักศึกษา
6 ชั่วโมงก่อน รับประทานยาพาราเซทตามอล 60 เม็ด
2 ชั่วโมงก่อน มีอาการคลื่นไสัอาเจียนหลายครั้ง ญาติจึง
นำส่ง รพ.
ตรวจร่างกายไม,พบความผิดปกติใดๆ

(ร ) Clinical Stages of Paracetamol Poisoning
Stage 1 (12-24 hours post-ingestion):
nausea, vomiting, anorexia, diaphoresis
Stage 2 ( 24 – 48 hours):
Clinically improved,
t Transaminase enzymes, t Bilirubin, 1″ Prothrombin Time
Stage 3 (72 – 96 hours):
Peak hepatotoxicity
Stage 4 (7 – 8 days):
Recovery

Li* wi
รุ >1 ^
“-I : ?Sii ะ ‘“!!■
You should have come sooner,
ะ:
‘■3| : ;[tJ::”
What should predict the risk to develop paracetamol induced hepatic injury in the early phase?
The blood paracetamol level

300
200
150

Recommending of Treatment
Toxicity
Unlikely
Hr
Potential
r Toxicity
4 8 12 16 20 24 Hours after ingestion
From RumackBH, et al. Arch Intren Med 1981;141:380-5.

i ^ •i>
อายเพห
a ใละeM i«2St
■ NA.C long
iUCn’200m9
! : V.ML เ r- ร’!■’.
ISllKS’
พ. i !■-
ร::-..
I.;: -..-.1

.jch
พ J

1’^) พ J

1’^) พ J

1’^) พ J

N-acetylcysteine regimens
B Oral Regimen
– LD 140 mg/kg
– MD 70 mg/kg every 4 hours 17 doses
IV. Regimen
– LD 150 mg/kg iv drip in 15 -30 mill.
– MD 50 mg/kg iv. drip in 4 hours followed by
100 mg/kg iv. drip in 16 hours

J Hepatic injury and
Treatment group Dead in patients treated with NAC
(Line 200)
N % of liver % Dead from injury liver failure
Supportive treatment only 57 58.0 5.3
Time of delayed NAC treatment
< 10 hrs 527 6.1 0.0
10 -24 hrs 953 26.4 1.1
< 24 hrs 1,462 19.1 0.7

รโรป๋
สายด่วน: 1367, 1330 โทร: 02-201-1083, 02-354-7272

Foot Patch

Posted on กุมภาพันธ์ 3, 2014, in บทความ. Bookmark the permalink. ใส่ความเห็น.

ใส่ความเห็น

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / เปลี่ยนแปลง )

Connecting to %s

%d bloggers like this: